Det visar forskare vid Karolinska institutet och Uppsala universitet i en studie som publiceras i den välrenommerade facktidskriften Brain.
– Våra resultat talar för att aktivering av så kallade astrocyter i ett tidigt stadium kan spela en viktig roll för utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Om detta bekräftas i fortsatta studier kan det på sikt öppna för nya möjligheter till skyddande behandlingar som fördröjer eller i bästa fall till och med stoppar det fortsatta sjukdomsförloppet, säger professor Agneta Nordberg, överläkare vid geriatriska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset Huddinge.
För över 100 år sedan visade den tyske läkaren Alois Alzheimer att en patient som avlidit i tidig demens hade abnorma proteininlagringar i hjärnan. I dag anses sådana så kallade amyloida plack vara ett av de mest grundläggande kännetecken för Alzheimers sjukdom, både vid den vanliga form som mest drabbas äldre personer och vid sällsynta, ärftliga former som brukar bryta ut redan i medelåldern.
Den nya studien omfattar personer från familjer med kända ärftliga former av Alzheimers sjukdom, personer med minnesstörningar och personer med icke ärftlig, så kallad sporadisk Alzheimers sjukdom. Även friska personer utan ärftliga former av Alzheimers sjukdom i släkten ingår i den.
Vid två tillfällen, med nära tre års mellanrum, undersöktes de flesta av de drygt 50 deltagarna med så kallad pet-kamera vid pet-centrum vid Akademiska sjukhuset. Pet-kameran kan användas för att med speciella spårmolekyler spåra förekomsten av olika ämnen i kroppen. Förutom mängden amyloid i hjärnan mättes aktiverade så kallade astrocyter, som är ett tecken på inflammation, och omsättningen av glukos, som är ett mått på nervcellernas funktion.
Undersökningarna visar att det hos deltagarna med någon av de kända Alzheimermutationerna i arvsmassan – men inte hos familjemedlemmar utan mutationer – fanns både amyloida plack och inflammatoriska förändringar i hjärnan nära 20 år innan sjukdomen vid sådan ärftlig alzheimer brukar bryta ut. Mängden aktiverade astrocyter var allra högst när amyloid började bildas, för att sedan avta när mer amyloida plack inlagrades och omsättningen av glukos sjönk i hjärnan.
– Vi vet ännu inte varför aktiviteten hos astrocyter är mest förhöjd alldeles i början av sjukdomsförloppet. Kanske är den en försvarsmekanism som kroppen använder för att försöka attackera och oskadliggöra amyloiden som bildas. Om så är fallet kanske astrocyter kan bli ett framtida mål för utvecklingen av nya läkemedel, säger Agneta Nordberg.