Det är genom att få antikroppar att binda även mindre aggregat (klumparna, från proteinet beta-amyloid), som gör det möjligt att sjukdomsförloppet stannar upp. Det visar en ny studie som nu publiceras i tidskriften Translational Neurodegeneration.
– Tack vare aviditetseffekten har det nya antikroppsformatet en minst 40 gånger starkare bindning till klumparna. Den nya typen av antikropp kan också binda till små aggregat med aviditet vilket vi tidigare inte har sett någon annan antikropp göra och det är fantastiskt, säger Greta Hultqvist, forskare i proteinläkemedelsdesign på Uppsala universitet, som har lett studien, i ett pressmeddelande.
Vid Alzheimers sjukdom börjar proteinet beta-amyloid att klumpa ihop sig. Denna process kallas aggregering och klumparna som skapas kallas aggregat. I den nya studien har forskarna använt en antikropp som själv ska binda till de giftiga aggregaten och göra dem ofarliga.