Den slutsatsen drar forskare vid Uppsala universitet i en ny studie som publiceras i vetenskapstidskriften Nature Communications.
– Förhoppningsvis kan våra resultat på sikt bidra till utvecklingen av nya läkemedel och behandlingar för att påverka fördelningen av kroppsfett på ett mer hälsosamt sätt, säger forskaren Mathias Rask-Andersen vid Institutionen för immunologi, genetik och patologi, Uppsala universitet.
Studien bygger på uppgifter från en stor brittisk databas om drygt 362 000 vuxna kvinnor och män, vars hela arvsmassor kartlagts med avancerad genteknik. För alla har också funnits information om såväl deras totala mängd kroppsfett som om hur fettet varit fördelat mellan buk, stuss, armar och ben.
På nära 100 av sammanlagt många miljoner undersökta ställen i arvsmassan fann forskarna statistiskt säkerställda samband mellan vissa genetiska varianter och inlagringen av fett i olika kroppsdelar. Nära en tredjedel av dessa genetiska varianter har inte tidigare visats ha betydelse för kroppssammansättningen.
Det är väl känt att fördelningen mellan fett i olika delar av kroppen brukar skilja sig mellan kvinnor och män. Kvinnor har lättare för att lagra fett på höfter och ben, medan män i högre utsträckning lagrar fett i buken. Ändå blev forskarna förvånade över att ett stort antal genvarianter var starkare eller bara hade effekt hos kvinnor.
Som väntat är en stor andel av de undersökta genvarianterna, men inte alla, aktiva i fettceller och fettvävnad. Flera av dem är till exempel kända för att bidra till att bygga upp strukturen runt cellerna i en vävnad.
– Men för många av de genvarianterna som vi rent statistiskt kan kopplas till inlagring av kroppsfett är funktionen okänd. En viktig uppgift för den fortsatta forskningen blir därför att ta reda på hur de påverkar fettfördelningen i kroppen, säger Mathias Rask-Andersen.
Under senare år har bukfetma blivit en allt mer uppmärksammad riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar, även för kvinnor. Inlagring av fett runt låren har däremot kopplats till ett visst skydd.
Mathias Rask-Andersen påpekar att upptäckten av de nya genetiska sambanden för sådana risk- respektive friskfaktorer inte ska tolkas som att miljöfaktorer saknar betydelse eller att individen själv inte kan påverka dem.
– Den pågående fetmaepidemin i världen kan ju inte förklaras av att människors genetik är annorlunda i dag än för ett par generationer sedan. Den drivs i stället av miljöfaktorer som ökad tillgång på kaloririk mat i kombination med minskad fysisk aktivitet, säger han.