Det framgår av en internationell jättestudie, ledd av forskare vid Uppsala universitet, som publiceras i den välrenommerade vetenskapstidskriften Nature Genetics.
– På längre sikt bör våra resultat kunna bidra till mer individuellt anpassade behandlingar för att gå ner i vikt och till utvecklingen av nya läkemedel mot fetma. Mycket forskning återstår dock att göra kring betydelsen av dessa genvarianter, säger professor Erik Ingelsson vid Institutionen för medicinska vetenskaper och Science for life laboratory, Uppsala universitet, som har koordinerat studien.
Studien omfattar sammanlagt drygt 275 000 personer från Europa och USA. Med avancerad genteknik har forskarna kartlagt skillnader i enstaka dna-bokstäver, så kallade baser, på 2,8 miljoner olika ställen i arvsmassan och analyserat vilka av dem som haft samband med deltagarnas vikt och längd.
Analysen visar bland annat att ett 40-tal sådana genvarianter, varav sju tidigare okända, har tydligt samband med övervikt och fetma. Var och en av dessa varianter har samband med en lätt ökad risk för fetma.
– Ju fler sådana riskvarianter en person har ärvt från sina föräldrar, desto större är sannolikheten att han eller hon ska ha kraftig övervikt och fetma. Det är alltså inte så att vissa gener orsakar extrem fetma och helt andra gener ligger bakom lätt övervikt, säger Erik Ingelsson.
Han betonar att upptäckten av riskvarianterna för övervikt och fetma bara är en början. Mycket forskning återstår för att ta reda på hur och varför dessa förändringar i enstaka ”dna-bokstäver” i arvsmassan bidrar till att kroppsvikten skjuter i höjden.
– Vi vet dock att några av dem finns i gener som har betydelse för aptitregleringen och andra för hur celler reagerar på insulin, säger Erik Ingelsson.
Den nya studien understryker betydelsen av det genetiska arvet för utvecklingen av övervikt och fetma. Men det innebär inte för den skull att fetma är en oundvikligt följd av att ha många riskvarianter i sin arvsmassa.
– Den gamla sanningen kvarstår att man för att bli fet måste ta in mer energi från maten än vad man förbrukar. För en person med många riskvarianter är det dock betydligt svårare än för en person med få riskvarianter att begränsa sitt kaloriintag och vara tillräckligt fysiskt aktiv för att klara den balansen, säger Erik Ingelsson.